По данным мировой статистики, сердечно- сосудистые заболевания занимают первое место среди причин смертности, среди этих болезней главная роль отводится атеросклерозу.

По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), в России атеросклеротическим поражением сосудов страдает 30% взрослых в возрасте до 45 лет и 10% детей до 15 лет. После 60 лет атеросклероз наблюдается у 80% населения. А из общего числа людей, умирающих за год, 34% женщин и 39% мужчин погибают из-за сердечно-сосудистых заболеваний, которые возникают в результате атеросклероза [1].

Распространение атеросклероза сравнивают с эпидемией, охватившей цивилизованные страны. Для сравнения: в 1900 году от атеросклероза умерло 1% населения, а уже в 60-70х годах — 40-50%. К 2020 году смертность может достичь 60%. Статистика ВОЗ гласит: от болезней сердца и сосудов пациенты умирают не только в 2-4 раза чаще, чем в странах ЕС, но и раньше: 30-44-летние  мужчины уходят из жизни в 6 раз чаще, чем их сверстники из стран ЕС. Начиная с 15-17 лет частота болезней сердца и сосудов резко возрастает. Почти 37% взрослого населения имеет заболевания сердечно-сосудистой системы (и это только приблизительные расчеты, поскольку никто в России не проводил масштабных исследований) [2].

 Новый точечный рисунок

 

История открытия и изучения атеросклероза

 

Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очаго-

вого отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Термин был впервые использован Marchand в 1904 г. для обозначения специального типа артериосклероза от греч. athero – «кашица» и sclerosis- уплотнение. Под атеросклерозом понимали процесс аморфной аккумуляции липидов в интиме артерий. Попытки воспроизвести атеросклероз в эксперименте с помощью повреждающих артерии веществ (адреналина, дигиталиса, хлорида бария, патогенных бактерий) не давали результата.

Атеросклероз изучали А. Игнатовский и С. Салтыков в 1908 г. Исследователи вызывали в эксперименте атеросклероз, скармливая кроликам пищу, содержащую мясо, молоко или яйца, в 1913 г. – Н.Аничков, С.Халатов – моделировали в эксперименте на кроликах типичные атеросклеротические повреждения, скармливая кроликам чистый холестерин.

В 1912 году 25 октября была представлена новаторская «холестериновая» модель атеросклероза. В ходе экспериментов в пищу кроликам в больших количествах добавлялся холестерин, растворённый в растительном масле. Подопытные животные быстро умирали, и причина смерти, определявшаяся по результатам вскрытия, была общей для всех особей — закупорка кровеносных сосудов сердца атеросклеротическими бляшками. Аничков отметил, что общая клиническая картина практически совпадала с той, которая наблюдалась у людей, страдающих атеросклерозом: стенки коронарных сосудов животных имели повреждения, сходные с повреждениями кровеносных сосудов пациентов с этим заболеванием. Вывод Аничкова: причиной возникновения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов являются отложения холестерина, проникающего внутрь стенок. Этот постулат становится краеугольным камнем будущей теории [3].

Теории развития атеросклероза:

 

К началу XXI в. накопилось более 25 гипотез и теорий, объясняющих патогенез атеросклероза. Наиболее общепринятыми и разработанными считаются следующие.

Рецепторная теория. В 60-е годы XX в. лауреаты Нобелевской премии Гольдштейн и Браун открыли рецепторный механизм поступления липопротеидов плазмы крови в периферические клетки. Было показано, что в организме существует два механизма транспорта ЛПНП в клетки: рецепторопосредованный (специфический) и неспецифический. Гольдштейн и Браун показали, что нарушения рецепторного аппарата клеток могут быть причиной развития наследственного атеросклероза (рецепторная теория). Следует вывод, что любая гипер-β-липопротеидеидемия, связанная с употреблением пищи, богатой холестерином и насыщенными жирными кислотами приводит к нерегулируемому клеточному эндоцитозу. К возрастной гиперлипидемии ведут еще и качественные и количественные изменения или дефекты ЛНПН — рецепторов [4].

Нервно-метаболическая теория, выдвинутая Л. Л. Мясниковым (1965) нервно-метаболическая теория патогенеза атеросклероза рассматривает это заболевание как следствие нарушения регуляции как липидного обмена, так и состояния сосудистой стенки, объединяя единой причиной оба патогенетических фактора. Ведущим звеном в нервно-метаболической теории является стресс, при котором возникает дислипидемия, т.е. повышение уровня ЛПНП и снижение уровня ЛПВП. [9].

Иммунологическая теория атеросклероза предложена А.Н.Климовым (1984). Согласно этой теории ЛПНП и ЛПОНП обладают антигенными свойствами, против них вырабатываются антитела, формируются циркулирующие иммунные комплексы. Фиксация комплексов на сосудистой стенке при нарушении целостности эндотелия способствует их проникновению в интиму артерий. Макрофаги сосудистой стенки также осуществляют захват иммунных комплексов. Нагруженные липидами макрофаги трансформируются в так называемые пенистые клетки, представляющие начальную стадию атеросклероза. Измененные ткани приобретают свойства аутоантигенов с выработкой против них аутоантител. Аутоиммунный процесс способствует дальнейшему распространению атеросклеротического процесса [10].

Инфильтрационная теория была сформулирована Н. Н. Аничковым, основное положение которой состоит в том, что (основным моментом в этом заболевании является первичная холестериновая инфильтрация внутренней оболочки артерий – липоидоз – с последующим склерозом – развитием соединительной ткани). А. Н. Климов, в свою очередь перефразируя слова Н. Н. Аничкова (без холестерина нет атеросклероза), отмечает, что на современном уровне знаний более правильнее утверждение будет следующим: «без атерогенных липопротеинов не будет атеросклероза» [8].

Тромбогенная теория (теория Дьюгида). Дьюгид (1946) развил и усовершенствовал тромбогенную теорию Рокитанского, согласно которой вначале образуется пристеночный тромб, а далее формируется атеросклеротическая бляшка, и эти процессы взаимосвязаны [11].

Теория реакции на повреждение находит наибольшее число сторонников. В качестве инициального фактора атерогенеза рассматривается повреждение сосудов, которое может быть вызвано самыми разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, и т.д.). Преимущества этой теории в том, что она логично объясняет роль различных факторов риска в патогенезе как инициаторов хронического повреждения сосудов. Допускает вероятность минимальных повреждений эндотелия как триггера процесса. Особое и наибольшее значение как повреждающему фактору придаёт гиперлипидемии и модифицированным ЛПНП, может объяснить атерогенез при отсутствии последних: в этой ситуации основное значение придаётся инссудации с последующим образованием модифицированных липопротеидов во внутренней оболочке сосуда [5].

Эндотелиальная теория  утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия,  а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Например, известно, что ряд вирусов (Коксаки, Эпштейна-Барр, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции) может поражать клетки сосудистого эндотелия, нарушая в них липидный обмен и создавая условия для формирования атеросклеротической бляшки [7].

Инфекционная теория. В настоящее время инфекционная природа атеросклероза широко обсуждается. Как указывает А. Г. Мрочек (2001), «гипотеза инфекционного генеза ИБС и атеросклероза предполагает, что атеросклероз вызван, поддерживается или усугубляется инфекционными агентами типа Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, вируса герпеса или цитомегаловируса» [6].

 

Предрасполагающими к развитию атеросклероза факторами риска являются: возраст (частота увеличивается с возрастом), пол (чаще мужчины), семейная предрасположенность, гиперлипидемия и дислипопротеидемия (преобладанием ЛПНП и ЛПОНП над ЛПВП), гипертензия, курение, сахарный диабет с развитием нейропатии. Имеют значение: стресс, гиподинамия, тучность.

 

Патогенез атеросклероза

Дисфункции эндотелия приводят к усилению экспрессии селектинов и молекул адгезии, нарушению антикоагулянтных свойств и снижение биодоступности NO, а так же увеличивают поступление ЛНП в интиму артерий.

Пусковые механизмы воспаления при атерогенезе: гиперлипидемия, дисфункция эндотелия, гиперплазия интимы, происходит накопление и задержка липидов в интиме, окислительная модификация липидов, активация эндотелиальных клеток, адгезия клеток воспаления к поверхности эндотелиальных клеток, миграция клеток воспаления в интиму сосуда, поглощение макрофагом модифицированных липопротеидов и трансформация его в пенистую клетку, скопление пенистых клеток формирует липидное ядро, синтез гладкомышечными клетками коллагеновых и эластических волокон, протеогликанов — фиброзную покрышку бляшки.

 

Стадии атерогенеза

Макроскопически выделяют: жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, осложненные поражения, атерокальциноз. Микроскопически: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз. Липидное ядро всегда окружено фиброзной капсулой. Морфологический субстрат атеросклероза — атеросклеротическая бляшка. В атеросклеротической бляшке всегда присутствуют: фиброзная покрышка, липидное ядро, внутренняя часть фиброзной капсулы [12].

В стадию осложненных поражений (макро), атероматоза и изъязвления (микро) происходит кровоизлияние и некроз бляшки, деструкция покрышки в виде надрыва с изъязвлениеми дальнейшим тромбозом сосуда. Бляшки, склонные к атероматозу и изъязвлению назывются нестабильными.

 

Структурные особенности нестабильной бляшки

Нестабильная бляшка состоит из: фиброзной капсулы, гипотрофичной медии, гипотрофичной адвентиции.

Величина липидного ядра более 40 % площади бляшки, степень эластичности увеличена, что приводит к способности противостоять напряжению, содержание коллагена в покрышке бляшки снижено, выраженная воспалительная реакция с увеличенным синтезом металлопротеаз макрофагами.

Наличие нестабильной фиброзной бляшки является причиной обострения атеросклеротического процесса в том числе при остром коронарном синдроме (инфаркт миокарда, стенокардия). При гистологическом исследовании нестабильных фиброзных бляшек выявляются очаговые или диффузные воспалительные инфильтраты с преобладанием макрофагов. Именно макрофаги вырабатывают провоспалительные цитокины и обеспечивают хронический вяло текущий процесс в стенке артерий. Хроническое воспаление при атеросклерозе доказывается не только морфологически, но и высоким уровнем С-реактивного белка у пациентов данной группы.

Таким образом, нестабильная легкоранимая атеросклеротическая бляшка — это современное представление об атерогенезе (патогенезе атеросклероза).

Атеросклероз — вялотекущий воспалительный процесс, или системное воспалительное заболевание с волнообразной и генерализованной активностью ферментов макрофагов, гладкомышечных клеток артериальной стенки [13].

Ранее считалось, что основной причиной развития атеросклероза является высокий уровень холестерина. Ученые выяснили, что в тени холестерина скрываются истинные злодеи — белые клетки крови (макрофаги), размножающиеся внутри бляшки.

Ранее полагали, что эти воспалительные макрофаги исходят из кровяного русла, но это была лишь часть правды, макрофаги не только рекрутируются извне, но и размножаются прямо внутри бляшки, имеют гистиогенное (тканевое) происхождение [14].

Вопросов, которые возникали в связи с инфильтрационной теорией формирования атеросклероза было предостаточно, и многие ученые стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса. Среди них был и А. Мясников. Почему кормлением холестерином нельзя вызвать атеросклероз у собак и обезьян? Почему у кроликов никогда не формируются атеросклеротические бляшки и не возникает тромбоз? Почему у рыбака с Охотского моря, который на протяжении 10 лет питался икрой, ежедневно потребляя ее до 2 кг, не было никаких признаков атеросклероза? и т.д. Это означало, что надо искать новые пути изучения атеросклероза.

В 1965 году выходит монография А. Мясникова «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», обобщающая новые данные, полученные его учениками.

Основные положения, которые выдвигаются школой А. Мясникова: нарушение в метаболизме липидов — бесспорно, артериальная стенка не является пассивным объектом отложения холестерина, липоидоз артерий возникает не без активного участия самих артерий. Липоидоз и атеросклеротические бляшки образуются именно в тех местах сосудистого русла, которые подвергаются более значительному физическому воздействию во время кровообращения. Болезнь обусловлена генетическими особенностями обмена, которые пока остаются невыясненными и требуют новых методов исследования.

Интересны опыты с щитовидной железой Венского хирурга и ученого Теодора Бильрота. У овец удаляли щитовидную железу, что привело к резкому повышению уровня холестерина и атеросклерозу артерий, в т.ч. коронарных. У травоядных животных, которые никогда не пробовали содержащей холестерин животной пищи, развился атеросклероз. Возникает вывод, что пониженная функция щитовидной железы может привести к атеросклерозу. Позже эти предположения были подтверждены на людях. Недостаточная функция щитовидной железы, а не животные жиры, является одной из главных причин атеросклероза.

Сладкая, богатая крахмалом и рафинированная пища является второй по важности причиной высокого уровня холестерина и атеросклероза артерий миокарда.

Немецкий ученый, врач, патологоанатом, гистолог, физиолог Рудольф Вирхов писал о том, что холестерин никогда не был причиной атеросклероза, а появляется только на конечной стадии повреждения артерий. Холестерин приходит для «заживления раны», но никогда не был причиной появления этой «раны», утверждал ученый. Повышенный уровень холестерина является только признаком воспаления в организме, но не его причиной.

Повреждают стенки артерий множество различных предрасполагающих факторов, перечисленные выше, среди которых немаловажную роль играет повышенный уровень глюкозы и инсулина в крови [19].

Особенность атеросклероза при диабете (т.е. макроангиопатии при диабете) заключается в том, что он развивается быстрее и протекает тяжелее, чем без диабета. Термин макроангиопатия происходит от трех слов: «макро» — большой, «ангио» — сосуд и «патия» — патология. То есть диабетическая макроангиопатия – это болезнь крупных сосудов, которые поражаются атеросклерозом при диабете.

Очень неблагоприятно на развитии макроангиопатии сказывается сочетание таких факторов, как постоянно повышенный уровень сахара в крови, высокое артериальное давление, нарушение обмена жиров (повышенный уровень холестерина и других жиров крови), избыточный вес и недостаток физической активности, а также потребление никотина. Смертность больных диабетом от сердечно- сосудистых болезней, причиной которых служит атеросклероз (макроангиопатия), достигает 70%. Если микроангиопатия является основной причиной смерти молодых больных диабетом (т.е. при сахарном диабете типа 1, то сердечно-сосудистые болезни приводят к смерти преимущественно больных диабетом среднего и старшего возраста (т.е. при сахарном диабете типа 2).

При этом макроангиопатия (атеросклероз) поражает, в основном, три сосудистые области: коронарные (венечные) сосуды сердца, что чаше всего проявляется острыми болями в области сердца (стенокардией), инфарктом миокарда или диабетической кардиомиопатией (особой формой болезни сердца, ведущей к сердечной недостаточности). Артерии головного мозга, что ведет к хроническому нарушению его кровоснабжения (атеросклерозу сосудов головного мозга) и кровоизлиянию в мозг (ишемический и геморрагический инсульты). Артерии нижних конечностей, что клинически может быть представлено «перемежающейся хромотой»: В процессе ходьбы появляются боли в мышцах, что вынуждает больного останавливаться до тех пор, пока не пройдет эта боль (на 1-3 минуты). После короткой передышки больной вновь в состоянии пройти определенное короткое расстояние. Завершается этот процесс гангреной нижней конечности [22].

Широко известна концепция, выдвигающая в качестве первичного и ведущего процесса в атерогенезе пролиферацию гладкомышечных клеток. Показано, что в некоторых атеросклеротических бляшках гладкомышечный компонент, включая пенистые клетки, имеет моноклональную природу подобно доброкачественным лейомиомам. Предполагают, что моноклональные пролифераты образуются под влиянием либо экзогенных химических факторов (холестерин или его окисленные продукты), либо онкогенных вирусов. В 1991 году из атероматозных бляшек человека были впервые выделены вирусы герпеса.

Возможно поэтому в настоящее время атеросклеротические бляшки появляются уже в раннем детском возрасте.

В литературе последних лет отмечается дискуссия о роли инфекционных агентов (Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus, Helicobacter Pilori) в развитии атеросклеротической бляшки, причем, как правило, статьи на вопрос: «Инфекционный агент — свидетель или участник?». Ответить однозначно на этот вопрос невозможно, учитывая, что все мы в подавляющем большинстве перенесли когда-либо вирусную инфекцию, с позиции вирусной теории мы все имеем более высокий риск развития атеросклероза. Вирусы оказывают ряд негативных влияний, способствующих развитию и прогрессированию атеросклероза, особенно при наличии других факторов риска. Цитомегаловирус способен влиять на несколько факторов атерогенеза: повреждает целостность эндотелия, нарушает обмен липидов в печени за счет тропизма к этому органу и способности вступать в конкурентное взаимодействие с ЛПНП за связь с соответствующими рецепторами на гепатоцитах. В результате нарушается физиологическая регуляция эндогенного синтеза холестерина. Кроме того, установлено, что вирус Коксаки способен нарушать жирнокислотный спектр клеточных мембран форменных элементов крови, увеличивая их склонность к адгезии и агрегации [15].

Патогенез атеросклероза весьма сложен и не до конца изучен. За последние 100 лет сменилось 4 этапа фундаментальных исследований, в каждом из которых доминировала идеология лидирующей в тот период научной дисциплины. На сегодняшний день существует около 10 теорий атеросклероза, но ни одна из которых не дает исчерпывающего представления о причинах и механизмах развития данного заболевания [20].

Однако, согласно исследованиям последних лет, атеросклероз — это хроническое воспаление в артериях. Воспалительный процесс при атеросклерозе является следствием универсальной ответной реакции эндотелия на повреждающее действие различных по природе повреждающих факторов и, возможно, некоторых инфекционных агентов. Такой взгляд на атерогенез объединяет две популярные гипотезы «Ответ на повреждение» и воспалительную.

Инфекционные агенты не являются причиной атеросклероза, они действуют совместно с традиционными факторами риска. Рутинное проведение вторичной профилактики ишемической болезни сердца антибиотиками в настоящее время следует признать необоснованным.

Очевидно, не все, а только некоторые инфекционные агенты, благодаря своему белково-липидному составу, повышенному сродству к эндотелию, способности изменять метаболизм липопротеинов, могут претендовать на роль дополнительных факторов риска или вероятных этиопатогенетических факторов атерогенеза.

С-реактивный протеин, являясь неспецифическим маркером системного воспалительного ответа и предиктором неблагоприятного прогноза ишемической болезни сердца, при атеросклерозе, возможно, в большей мере отражает индивидуальную иммунную реактивность организма, нежели выраженность повреждающего воздействия, вызвавшего воспалительную реакцию [21].

Лечение

В диагностике и терапии атеросклероза в последнее время были достигнуты заметные успехи. Модернизированы биохимические, иммунологические, инструментальные и генетические методы диагностики. Революционные успехи осуществлены в изобретении новых лекарственных средств в области моноклональных антител, генноинженерных конструкций. Данные препараты наверняка снизят интенсивность сердечнососудистой заболеваемости и смертности, а также резидуальной, несмотря на явные успехи в терапии фибратами, статинами, эзетимибом.

Главная задача в лечении атеросклероза состоит в том, что чаще всего лечение запаздывает (начинается лишь при появлении клинических симптомов). А именно, изменение факторов риска начинается только при появлении ОКС, в то же время больные с начальным атеросклерозом коронарных, сонных, периферических артерий нижних конечностей зачастую не получают рекомендаций по изменению образа жизни и приему необходимых препаратов.

Проблемы профилактики и лечения атеросклероза остаются актуальными, а многие пункты профилактики атеросклероза не нашли решения и по настоящий момент. Однако выполнение рекомендаций и использование всех средств арсенала врача, позволяют однозначно понизить уровень заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых болезней, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артериального русла [23].

 

При помощи специальной программы лечения и профилактики атеросклероза в США в течение последних десятилетий смертность от ИБС и сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно снижалась на 2-3%. За 20 лет удалось снизить смертность на 50%.

Основным методом является нормализация липидного спектра крови. Сейчас существуют   хирургические и консервативные методы влияния на липиды и липидотранспортную систему крови. В профилактике лидирующее положение нормализация диеты. Это и исключение твёрдых жиров в рационе и замена их на растительные, а так же увеличение в рационе  морепродуктов.

Консервативные методы лечения включают в себя применения препаратов различных групп. Прежде всего это статины (ловастатин, аторвастатин, провастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин), анионообменные смолы (холестирамин, колестипол), фибраты (фенофибрат, гемфиброзил, безафибрат). Никотиновая кислота, обладающая антихолестеринемическим, а так же вазодилятирующим и гемореологическим эффектами. Синтетический низкомолякулярный гепарин (сулодексид). Препараты рыбьего жира (максепа).

Хирургические методы (шунтирование тонкого кишечника, пересадка печени, плазмаферез ЛПНП ) используются не так часто.

Хирургические методы: без развития хирургии атеросклероза, особенно профилактической хирургии (каротидная эндартерэктомия, протезирование и стентирование аневризм различной локализации) успехи не были бы такими значительными. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в России является одной из самых высоких в мире, тогда как в развитых странах эта проблема решена. Среди всех причин ишемического инсульта экстракраниальные поражения сонных артерий достигают 40%. В последнее время появилась возможность выполнять операции не открытым способом, а через прокол — рентгенэндоваскулярные вмешательства.

Успешное лечение атеросклероза и его осложнений возможно только при совместных усилиях врачей различных специальностей. Кардиохирурги, сосудистые хирурги, нейрохирурги, кардиологи, эндокринологи вместе ведут борьбу за жизнь и улучшение качества жизни пациентов. [16].

 

Заключение 

Но сегодня мы можем воздействовать лишь на один из четырех механизмов формирования атеросклероза — нарушенный липидный обмен.

В случаях, когда уровень холестерина в крови достигает угрожающих в плане развития атеросклероза цифр, желательно определение содержания холестерина — липопротеинов низкой плотности, которое позволяет окончательно решить вопрос об антиатеросклеротической терапии.

Поиск средств борьбы с атеросклерозом только начинается, т.к. мишенью используемых сегодня антиатеросклеротических препаратов является лишь одно из четырех звеньев, определяющих развитие атеросклероза, — дислипидемия [18].

Изменение наших представлений об атеросклерозе улучшит и тактический подход к лечению. Использование гиполипидемических средств постепенно уменьшится. Но не менее значимой будет терапия, направленная на коррекцию клеточных нарушений в стенке сосуда, а возможно, не только в ней. С этих позиций важно знать, какую роль в формировании атеросклероза играют лейкоцитарная инфильтрация и стволовые клетки в стенке артерий, накопление макрофагов и фибробластов, обнаружение цитомегаловируса и изменения эндотелиальных и особенно гладкомышечных клеток в стенке сосуда, «старение» клеток с характерными изменениями в возможностях их деления, рецепции, реактивности [18].

Современные научные данные о патогенезе атеросклероза позволили совершить серьёзный научный прорыв в лечении пациентов с атеросклерозом. Изучение строения атеросклеротических бляшек, диагностика с выявлением нестабильных атеросклеротических бляшек при коронарографии , срочное стентирование артерий позволяют спасти жизни сотням тысяч больных, предотвратив инфаркты и инсульты.

Однако проблема борьбы с атеросклерозом состоит в том, что чаще всего лечение начинают только при появлении клинических симптомов. В частности, коррекция основных факторов риска начинается лишь при появлении острого коронарного синдрома (ОКС), в то же время пациенты с начальным атеросклерозом коронарных, сонных, артерий нижних конечностей во многих случаях остаются без медицинской помощи, так как на ранних стадиях атеросклероз протекает клинически бессимптомно.

Современные малоинвазивные диагностические и лечебные кардиохирургические методики позволили значительно снизить заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых болезней, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артериального русла [23].

Успешное лечение атеросклероза и его осложнений возможно только при совместных усилиях врачей различных специальностей: кардиологов, сосудистых хирургов, нейрохирургов, эндокринологов.

Приведенный анализ научных исследований по этиологии и патогенезу атеросклероза, сопоставление традиционных и современных данных подтверждают отсутствие знаний о начальных важных звеньях патогенеза заболевания, оставляя проблему ранней диагностики и лечения процесса по — прежнему не решенной и требуют дальнейшего изучения.

Значимость проведенного выше исследования заключается в правильной постановке научных вопросов. Анализ достижений по этому вопросу позволяет оказывать высоко квалифицированную медицинскую помощь заболевшим и осуществлять профилактику здоровой категории населения. А значит, в скором времени возможен поиск ответов и новых решений, продлевающих общую продолжительность жизни человека.

 

 

Список используемой литературы:

 

  1. http://selnov.ru/publikat.php?aid=248&binn_rubrik_pl_articles=146
  2. http://financeman.livejournal.com/29984.html
  3. http://www.rnmot.ru/public/files/library/0/belgorod_2014_2.pdf
  4. http://med-study.ru/p_retseptornogo-apparata-kletok-sosudistoi-stenki-ateroskleroticheskikh-izmenenii.html
  5. http://www.studfiles.ru/preview/3274909/
  6. http://lekmed.ru/info/stati/patomorfologiya-i-patogenez-ateroskleroza-8.html
  7. http://www.studfiles.ru/preview/4333227/page:12/
  8. https://refdb.ru/look/1939177.html
  9. http://meduniver.com/Medical/Physiology/1932.html
  10. http://www.studfiles.ru/preview/6010275/page:24/
  11. http://lekmed.ru/info/stati/patomorfologiya-i-patogenez-ateroskleroza-2.html
  12. http://www.medical911.ru/атеросклероз/
  13. http://cleartest.ru/lipidyi
  14. http://www.zdorovieinfo.ru/exclusive/novoe_otkrytie_perevernulo_predstavlenie_ob_ateroskleroze/
  15. http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/sovremennye-predstavleniya-ob-ateroskleroze.html
  16. http://www.klinika23.ru/sosyd/68-ateroskleroz
  17. http://www.studfiles.ru/preview/1779884/
  18. http://www.nedug.ru/lib/lit/therap/01oct/therap35/therap.htm
  19. https://cont.ws/post/313806
  1.      http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=72
  2. http://journal.ukrcardio.org/cardio_archive/2004/1/lutay.htm
  3. http://obesity.com.ua/diabet-angiopatiya.html
  4. http://eurasia.expert/nordicheskaya-dieta-uberezhet-ot-ateroskleroza/
Новые представления об атеросклерозе

Post navigation


Добавить комментарий

Войти с помощью: 

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Top